LA CAFEÍNA HA DEMOSTRADO QUE TIENE UN “EFECTO POSITIVO” EN EL TRATAMIENTO CONTRA LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

Alzheimer's

” Hemos dado un buen paso adelante . Los resultados del estudio son realmente prometedores. ” -Prof . Müller .

Alzheimer’sAs parte de un proyecto de investigación franco-alemán , un equipo dirigido por la Dra. Christa E. Müller de la Universidad de Bonn y el Dr. David Blum , de la Universidad de Lille fue capaz de demostrar por primera vez que la cafeína tiene un efecto positivo efectuar en depósitos de tau en la enfermedad de Alzheimer . El proyecto de dos años fue apoyado con 30.000 euros de la sin fines de lucro Alzheimer Forschung Initiative eV (AFI ), y con 50.000 euros de la organización socio francés LECMA . Los primeros resultados fueron publicados en la edición digital de la revista ” Neurobiology of Aging “. ( Foto vía independiente del Reino Unido )

Depósitos de Tau , junto con las placas de beta – amiloide , se encuentran entre los rasgos característicos de la enfermedad de Alzheimer . Estos depósitos de proteínas interrumpen la comunicación de las células nerviosas en el cerebro y contribuyen a su degeneración. A pesar de la investigación intensiva no hay ningún fármaco disponible hasta la fecha que puede prevenir este proceso perjudicial . En base a los resultados de Prof. Dr. Christa Müller de la Universidad de Bonn , el Dr. David Blum y su equipo, una nueva clase de medicamentos ahora puede ser desarrollado para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer.

La cafeína , un antagonista del receptor de adenosina , bloques de diversos receptores en el cerebro que se activan por la adenosina . Los resultados iniciales del equipo de investigadores ya habían indicado que el bloqueo de la adenosina A2A subtipo de receptor en particular, podría desempeñar un papel importante.

Inicialmente , el profesor Müller y sus colegas desarrollaron un antagonista A2A en ultrapura y una forma soluble en agua ( MSX- 3 designada ) . Este compuesto tiene menos efectos adversos que la cafeína ya que sólo bloquea sólo el subtipo de receptor de adenosina A2A , y, al mismo tiempo que es significativamente más eficaz . Durante varias semanas , los investigadores alteraron genéticamente ratones tratados con el antagonista A2A . Los ratones tenían una proteína tau alterada que , sin tratamiento , conduce al desarrollo temprano de los síntomas de Alzheimer .

Alzheimer’sIn comparación con un grupo control que sólo recibió un placebo , los animales tratados alcanzaron resultados significativamente mejores en las pruebas de memoria . El antagonista A2A visualiza efectos positivos , en particular, sobre la memoria espacial . También , una mejora de los procesos patogénicos se demostró en el hipocampo , que es el sitio de la memoria en roedores .

“Hemos dado un buen paso adelante”, dice el profesor Müller. ” Los resultados del estudio son realmente prometedores , ya que hemos sido capaces de demostrar por primera vez que los antagonistas del receptor de adenosina A2A en realidad tiene efectos muy positivos en un modelo animal que simula las características distintivas y la progresión de la enfermedad. Y los efectos adversos son menores . “

Los investigadores ahora quieren probar el antagonista A2A en modelos animales adicionales. Si los resultados son positivos, un estudio clínico puede seguir. ” Se requiere paciencia hasta que los antagonistas del receptor de adenosina A2A son aprobados como nuevos agentes terapéuticos para la enfermedad de Alzheimer. Pero yo soy optimista de que se llevarán a cabo los estudios clínicos”, dice el profesor Müller

http://www.breakingchristiannews.com/articles/display_art.html?ID=13662

Anuncios

Responder

Por favor, inicia sesión con uno de estos métodos para publicar tu comentario:

Logo de WordPress.com

Estás comentando usando tu cuenta de WordPress.com. Cerrar sesión / Cambiar )

Imagen de Twitter

Estás comentando usando tu cuenta de Twitter. Cerrar sesión / Cambiar )

Foto de Facebook

Estás comentando usando tu cuenta de Facebook. Cerrar sesión / Cambiar )

Google+ photo

Estás comentando usando tu cuenta de Google+. Cerrar sesión / Cambiar )

Conectando a %s